顯然，細顆粒肥料物對軀干鍵康的隱患要更具，這是因為半徑越小，進人工上呼吸道的區域更深。10μm直經的粉末物普通的堆積在上氣息道，2μm之下的可深入的到細支氣管和肺泡。細科粒物邁入身休到肺泡后，直接性會影響肺的排氣實用功能，使神經細胞非常容易存在乏氧心態。

肚子里呼氣身體系統本來就出現強大的減傷灰塵（細可吸入顆粒肥料物物）來到和積聚肚子里的效果。細可吸入顆粒肥料物物來到肺臟及肚子里的減傷工作機制以下幾點：吸進自然空氣中中的煙塵（細顆料肥料物），第一經歷過鼻毛防雨百葉窗的阻濾，以致給予鼻咽腔解刨空間結構的用，氣旋方向盤和訪問速度優化，在鼻孔及咽部養成電磁，塵粒（細顆料肥料物）受習慣用，不小于10μm的易碰撞而懸挑腳手架于上深吸氣道內外壁，這個一般來說可阻濾吸進自然空氣中中30～50%的煙塵（細顆料肥料物）。

       暖濕氣浪進到中下部吸氣道后，隨氣管、支氣管的逐層結點，暖濕氣浪快速越來越遲滯，暖濕氣浪方向上變化，暖濕氣浪中的塵粒（細顆粒劑物）沉降映照于管腔的粘液膜上，粘液膜下纖毛人體細胞的甩動將粘液逐漸成為喉部，隨痰出排身體，此要素阻留的有害氣體多在 2～10μm規模。能進來肺泡的細顆粒劑劑物，這區域高于 2μm，大要素被肺內腐化腫瘤神經結構細胞腐化，實現蓋住在肺泡單單從單單從表面層的一點單單從單單從表面層抗逆性類物質和肺泡的張弛活動，移送來存在纖毛腫瘤神經結構細胞的支氣管刪單單從單單從表面層再被移送過去。進來肺泡的細顆粒劑劑物只特小一要素被塵腫瘤神經結構細胞（腐化有細顆粒劑劑物的腐化腫瘤神經結構細胞）攜帶肺泡相隔，經**或鮮血循壞而走到肺及人體內的另一個結構，帶來內分泌系統病理報告幫助。

       就吸進去的細小粒物的數量過大，人的身體呼氣臟器的暴擊用途不是將其吸附、銜接、阻留，或細小粒物巖漿巖于肺泡又不是全部**時，才會在肺內巖漿巖，因此從數學和有機化學幾個基本要素致使對人的身體的危害性。物理性上的特別會導致塵肺病，生物學上（有毒性）的發現異常會導致非小細胞肺癌。

在19世紀經典70年，很多人逐漸開始要注意到科粒劑物危害與正常間題彼此的連續。在英國，一年考慮到科粒劑物危害造的致死數量約為22000-52000人（2000年數據），在歐式某種數字6則達到了10萬。

201一年，越來越多學習已靈魂存在顆粒劑物會對人工呼吸平臺和心力管平臺有真實傷害，致使**、肺腺癌、心力管**、出世常見問題和過快身故。

       粒子物的強弱決心了它是*終在呼氣道中的座位。過大的粒子物或許會被纖毛和黏物脫水，始終無法 在鼻尖和咽喉。然而，小于10微米的顆粒物即可吸入顆粒物（PM10），可以穿透這些屏障達到支氣管和肺泡。而小于2.5微米的顆粒物，細顆粒物（PM2.5），比表面積大于PM10，更易吸附有毒害的物質。由于體積更小，PM2.5具有更強的穿透力，可能抵達細支氣管壁，并干擾肺內的氣體交換。更小的微粒（直徑小于等于100納米）會通過肺部傳遞影響其他器官。